산소 중독이란?

프랑스 생리학자 폴 버트(Paul Bert)가 1878년 그의 저서를 통해 고압 환경이 생체에 미치는 영향을 세계 최초로 저술했습니다 = 폴 버트 효과

종달새를 이용한 실험에서 15~20Bar 공기에 노출된 새들이 격렬한 경련을 일으키며 사망하는 것을 관찰했습니다

공기 대신 순수 산소를 사용했을 때 5Bar의 압력에서도 동일한 치명적인 경련이 발생하는 다는 점 역시 발견을 했습니다

= 산소의 절대적인 농도가 아닌 분압이 독성을 유발하는 핵심 인자임을 증명한 최초의 사례

로레인 스미스 효과

1899년 만성적인 산소 노출이 호흡계에 미치는 영향을 규명

45%의 산소 농도에서도 쥐들이 호흡 곤란을 겪기 시작했고, 73% 이상의 산소 농도에 4일간 지속적으로 노출되었을 때는 치명적인 폐렴과 폐부종을 유발하는 것을 발견했습니다

이후, 현대 의학에서는 이를 폐 산소 중독이라고 분류했고, 낮은 압력이라도 장시간 산소에 노출 되었을 때(OTU 300, 1.6Bar에서 1분당 1.9증가) 폐의 염증이나 섬유화를 유발할 수 있습니다

영국 해군과 이탈리아 해군의 전투 잠수 부대는 적에게 발각되지 않기 위해 CCR을 사용했고, 수중 침투 작전 중 다이버들의 예고 없이 의식을 잃거나 경련을 일으키는 사고가 빈번히 발생

1 물 속에 잠겨 있는 상태(Wet Dive)에서는 건조한 챔버(Dry Chamber)에 있을 때보다 산소 독성에 대한 내성이 현저히 떨어진다는 점을 발견

건조한 챔버에서는 2.8Bar이상의 산소 부분압에서도 30분 이상 견딜 수 있는 반면, 수중에서는 1.7Bar이하에서도 운동량이 동반될 경우 단시간 내에 경련이 발생

2 동일한 사람이라도 매일의 컨디션에 따라 산소 독성 발현 시점이 크게 달라진다는 점을 발견

정상적인 세포 호흡 과정에서 산소는 약 1~2%는 불완전 환원되어 활성 산소종(ROS)를 만듭니다, 고압의 환경에서는 이 ROS 생성이 폭발적으로 늘어납니다

산화질소(NO)는 혈관을 확장시키는 신호 전달 물질로, 평소에는 뇌 혈류를 조절하는 중요한 역할을 합니다

1 고압 산소 노출 초기에는 뇌혈관이 수축하여 뇌로 들어가는 산소량을 줄이려는 방어 기전이 작동합니다

2 산화 스트레스가 지속되면 혈관 내피세포와 신경세포에서 산화질소(NO)가 다량 방출되고 이는 혈관 확장제로 작용하여 수축되었던 뇌혈관을 강제로 확장시킵니다

3 혈관이 확장되는 순간, 억제되어 있던 고압의 산소가 뇌조직으로 일시적으로 쏟아져 들어오며 ROS 생성을 폭발적으로 증가 시키고 즉각적인 발작을 유발

GABA(Gamma-Aminobutyric Acid)는 뇌의 주요 억제성 신경전달물질입니다

고압 산소가 GABA의 양적 감소뿐만 아니라, 기능 저하 + 하류 신호 전달 체계의 붕괴에 관여를 합니다

산화 스트레스는 스냅스의 틈에서 흥분성 신경전달물질인 글루타메이트의 재흡수를 담당하는 수용체(GLT-1등)의 기능을 억제합니다

다이빙 중 호흡 저항 증가나, 운동은 이산화탄소의 증가를 유발해 강력한 뇌혈관 확장제로 작용합니다

특정 임계치 이하에서는 혈류 변화가 미미하지만, 그 이상에서는 작은 CO2의 증가에도 뇌 혈류는 급격히 증가

= 1.6Bar 이하의 안전한 산소 분압에서 운동량이 증거하거나 CO2 저류가 도반되면 급작스러운 발작이 일어날 수 있는 생리학적 근거가 됩니다

단일 노출 기준

1.6Bar 45min / 1.5Bar 120min / 1.4Bar 150min / 1.3Bar 180min / 1.2Bar 210min

2025년 9월 Diving and Hyperbaric Medicine 저널에 1.3Bar의 산소 부분압에서 허용 노출 시간을 대폭 연장하는 연구를 발표, NOAA / DAN / AAUS등이 공동으로 주최한 워크숍

1.3Bar 기준

작업 단계(Working Phase) 240분

휴식/감압 단계(Resting Phase) 240분

24시간 총 한계 480분 (작업 4시간 + 휴식/감압 4시간의 합)